中文摘要：

本课题基于亚低温调节缺氧缺血后未成熟脑星形胶质细胞过反应性这一主题，以星形胶质细胞介导的脑损伤修复为切入点，证实亚低温减缓缺血缺氧后星形胶质过反应对未成熟脑神经细胞的损伤，探讨亚低温调节反应性胶质细胞活性实现脑保护作用的分子机制，为最终亚低温治疗新生儿缺血缺氧性脑病提供理论依据。通过我们的研究发现（1）亚低温可以显著降低体外培养海马脑片星形胶质细胞的增殖，从而减少海马细胞的丢失。（2）亚低温能显著减少新生大鼠缺血缺氧脑损伤，并减少海马星形胶质细胞活化，增殖，凋亡，同时减少海马神经元的丢失；进一步的研究提示，亚低温显著性增加星形胶质细胞分泌的脑源性神经营养因子蛋白的表达，并显著降低海马内肿瘤坏死因子alpha、白介素6基因及蛋白的表达。（3）亚低温降低缺血缺氧髓鞘发育损伤。本研究发现缺血缺氧亚低温处理后使海马内具有缺血缺氧耐受性的早期寡突胶质前体细胞和成熟的寡突胶质细胞较常温组增多，而耐受性较差的晚期寡突胶质前体细胞则在常温组明显增加，且大部分晚期胶质前体细胞发生凋亡。实验发现GluR可能参与寡突胶质细胞成熟，亚低温阶段性抑制早期寡突胶质细胞前体细胞向后期寡突胶质细胞分化。