中文摘要：

生肌象皮膏是祛腐生肌长皮的有效方剂，近年来治疗糖尿病难治性溃疡效果显著，但作用机制未明。本研究在建立糖尿病难治性溃疡的动物模型基础上，以与本病发病相关的细胞因子及受体基因表达为切入点，采用免疫组化法测定表皮细胞生长因子、血管内皮细胞生长因子、基质金属蛋白酶-2、碱性成纤维细胞生长因子、纤维连接蛋白表达的差异性；分子生物学技术检测终末糖基化产物及受体、胰岛素样生长因子－Ⅰ及受体的基因表达；光镜和电镜观察肉芽组织形态学变化及细胞、细胞器数量和质量变化。以期从多层面揭示生肌象皮膏促生肌长皮的作用机理，为临床治疗糖尿病难治性溃疡提供可靠的实验依据及理论基础。

结论摘要：

目的探讨生肌象皮膏促进糖尿病难治性溃疡愈合的作用机制。方法: 制备糖尿病大鼠溃疡模型；记录创面大小，计算创面愈合速度。采用病理学方法比较各组间不同时期肉芽组织的变化。以免疫组化法测定表皮细胞生长因子、碱性成纤维细胞生长因子、纤维连接蛋白、终末糖基化产物表达的差异性。以实时荧光定量PCR法检测终末糖基化产物受体、胰岛素样生长因子－1及受体基因表达的差异。结果:生肌象皮膏可以加速糖尿病大鼠难治性溃疡创面的愈合；可使糖尿病溃疡局部早期出现炎性细胞，炎症持续时间较短；促进毛细血管的形成及增加成纤维细胞和淋巴细胞；各种细胞的细胞器丰富，功能活跃；可以增加表皮细胞生长因子、碱性成纤维细胞生长因子、血管内皮细胞生长因子、基质金属蛋白酶的含量；增加早期纤维连接蛋白的含量；能增加胰岛素样生长因子-1受体的表达。可以在一定程度上抑制终末糖基化产物及受体的产生，随时间的延长，更为明显。结论: 生肌象皮膏通过一定程度上抑制终末糖基化产物的产生，减少终末糖基化产物受体的产生；增加糖尿病溃疡创面肉芽组织纤维连接蛋白、表皮细胞生长因子、碱性成纤维细胞生长因子、胰岛素样生长因子-1受体的含量促进糖尿病溃疡的愈合。