中文摘要：

HCA520分子是新近在肝癌细胞中克隆并发现的一种钠氢交换子共受体和钙调磷酸蛋白酶调控亚基的同源蛋白（CHP），参与调控细胞的pH值和钙调磷酸蛋白酶的活性。HCA520分子只在肿瘤组织和睾丸组织中高表达，而在癌旁组织中不表达，因此该分子可能与细胞增殖和免疫耐受有关。本研究旨在探索HCA520分子在肿瘤细胞维持细胞内pH的机制，观察HCA520分子对肿瘤细胞本身钙调磷酸蛋白酶活性的调节与肿瘤细胞生长增殖的关系，并观察该分子对血浆和T细胞中钙调磷酸蛋白酶活性的调节及其对T细胞活化的影响。在此基础上，采用抗体或反义核酸技术拮抗HCA520分子，探讨阻断HCA520分子对肿瘤细胞的增殖、凋亡及肿瘤细胞免疫原性的影响。进一步认识HCA520分子的功能，阐明该分子在肿瘤发生和机体免疫系统监视功能中的作用，探讨该分子在肿瘤早期诊断和免疫治疗中的应用价值，为肿瘤的免疫治疗提供理论和实验依据。

结论摘要：

HCA520 分子是新近在肝癌细胞中克隆并发现的一种钠氢交换子共受体和钙调磷酸蛋白酶调控亚基的同源蛋白（CHP），参与调控细胞的pH 值和钙调磷酸蛋白酶的活性。HCA520 分子只在肿瘤组织和睾丸组织中高表达，而在癌旁组织中不表达，因此该分子可能与细胞增殖和免疫耐受有关。通过本研究，初步阐明了HCA520 分子在肿瘤细胞维持细胞内pH 的机制，证实HCA520 分子能促进细胞内钙调磷酸蛋白酶活性的调节，通过基因转染，抗体及反义核酸技术拮抗，初步证实HCA520分子与肿瘤细胞生长增殖及迁移和侵袭有关，为进一步认识HCA520 分子的功能，阐明该分子在肿瘤发生和机体免疫系统监视功能中的作用，探讨该分子在肿瘤早期诊断和免疫治疗中的应用价值，提供了理论和实验依据。