中文摘要：

本课题系统研究了八肽胆囊收缩素（CCK-8）对小鼠Th1/Th2细胞平衡的调节作用及机制，发现钥孔戚血蓝蛋白（KLH）免疫Balb/c小鼠导致Th1型、Th2型细胞因子均表达增加，且主要表现为Th2型优势免疫应答；CCK-8可使Th2优势反应向Th1方向转变，具有调节抗原刺激小鼠Th1/Th2失衡的作用。CCK-8调节作用的机制有三方面1）CCK-8通过调节巨噬细胞IL-12的分泌调节Th1/Th2平衡，CCK-8可促进脂多糖（LPS）诱导的巨噬细胞分泌IL-12，信号机制与p38MAPK有关；2）CCK-8通过调节巨噬细胞B7.1、B7.2的表达及协同刺激功能调节Th1/Th2平衡，CCK-8可促进静息巨噬细胞、但抑制LPS活化的巨噬细胞B7.1、B7.2的表达及协同刺激功能，并通过CCK受体-cAMP-PKA-NF-κB信号通路发挥上述调节功能；3）CCK-8通过调节脾细胞ERK1/2、JNK1/2、NF-AT活性调节Th1/Th2平衡。CCK-8调节Th1/Th2平衡，并使KLH免疫小鼠的CD4＋T细胞活性降低，明显减轻肺损伤，提示其免疫调节作用可能对防治某些免疫性疾病有意义。