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中文摘要：
TRAIL作为人体内肿瘤的天然杀伤因子，被认为是具有很大潜力的新型生物靶向药物。但胃癌对TRAIL相对耐药，其机制尚不明确。TRAIL作用的发挥需要死亡诱导信号复合物（DISC）在脂筏内的有效形成。我们的前期研究证实泛素连接酶Cbl-b能够抑制效应分子在脂筏内的聚集，因此我们推测Cbl-b可能通过抑制DISC在脂筏内的有效形成，抑制TRAIL的敏感性。在前期工作基础上，我们进一步的研究证实1)脂筏聚集及死亡受体在脂筏内有效募集受抑是胃癌细胞TRAIL耐药的主要原因之一；2) Cbl-b通过调控DISC在脂筏内的有效形成，导致TRAIL耐药；3）增殖通路活化、保护性自噬也可导致TRAIL耐药；4）增殖通路的活化、药物代谢相关酶的去甲基化、Pgp高表达也可导致胃癌化疗耐药。目前的研究结果已经证实了我们的假说，即Cbl-b通过抑制DISC在脂筏内募集导致胃癌细胞对TRAIL耐药，本研究结果将为逆转胃癌TRAIL耐药提供了一个新靶点，为将TRAIL尽早应用于临床提供了进一步的科学依据。
结论摘要：
英文主题词TRAIL; Gastric cancer; Drug resistance; DISC
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