中文摘要：

利用基因工程技术将热休克蛋白32（HSP32）基因克隆到腺相关病毒（AAV），以AAV为载体将HSP32基因注射到大鼠心肌内，建立左冠状动脉前降支结扎-放开建立大鼠心肌缺血再灌注动物模型，用化学、组织学和免疫化学方法观察心肌结构和梗死面积的变化，RT-PCR方法和western blotF方法鉴定HSP32基因的表达，western blot方法分析与炎性反应相关的NF-κB,TNFα和,IL-6的变化，用TUEL和免疫组化方法分析心肌细胞凋亡参数的变化。探讨HSP32基因对心肌的保护作用，分析AAV-HSP32基因抗心肌缺血再灌注损伤的可能机制，为临床使用基因治疗缺血性心脏病提供新的治疗方法和理论依据。

结论摘要：

研究背景 研究发现，腺相关病毒介导血红素加氧酶-1（HO-1）基因转导心肌后可以对心肌的缺血再灌注损伤产生持续的保护作用。然而，内源性的HO-1可能参与其中。本研究排除了内源性的HO-1的作用，观察腺相关病毒介导HO-1基因过表达本身对心肌缺血再灌注的影响。方法与结果 直接心肌壁内注射携带HO-1的重组腺相关病毒rAAV-HO-1。基因导入3个月后，检测HO-1基因的表达情况。制作急性心肌缺血再灌注损伤模型，观察HO-1过表达对再灌注心肌的影响。结果在心肌注射区观察到HO-1的稳定表达。腺相关病毒介导的HO-1过表达明显减少了心肌的梗死面积、MDA的含量及TNF-α和IL-6的水平，同时增加了SOD的活性。HO-1转导的心肌结构保持较完好。结论 重组腺相关病毒介导的HO-1基因过表达为缺血性心脏病的治疗提供了一个新的方法。