通过Co-IP得出绵羊种布鲁氏菌VirB2、VirB5、OMP31与巨噬细胞蛋白趋化因子配体2 (CXCL2)、含铁素重链多肽(FTH1)、特异性乳糖苷凝集素(GSL)有相互作用;RNA干扰、荧光实时定量PCR、扫描电镜、ELISA细胞因子检测等实验表明FTH1表达受阻抑制了布鲁氏菌对巨噬细胞的入侵和胞内寄生,并促进感染细胞的凋亡进程;GSL基因表达抑制,布鲁氏菌胞感染能力增强,导致感染细胞的坏死程度加快;敲除布鲁氏菌VirB2后,,布鲁氏菌的毒力降低,刺激机体分泌IL-2、IL-4、IL-6、IL-10和TNF-α的能力低于亲本株。在本项目的资助下,共培养了3个研究生,有1名学生评为石河子大学优秀毕业生,有1篇硕士研究论文为石河子大学优秀论文,标注有国家自然科学基金(编号30800813)发表的论文8篇,收录2篇,其中包括4篇中文核心期刊,1篇SCI文章,超额完成本项目预期的任务。
英文主题词Brucella ovis; FTH1; GSL