卡波西肉瘤相关疱疹病毒(KSHV)与卡波西肉瘤(KS)、原发性渗出性淋巴瘤(PEL)以及多中心性 Castleman病(MCD)的发生密切相关。KSHV能在人体内建立长期潜伏态感染并使受感染细胞恶性转化,因此建立潜伏态感染是KSHV致病的必要步骤和关键。目前,KSHV如何建立潜伏态感染的机制尚未阐明。本项目为探索KSHV建立潜伏态感染的机制,开展如下研究1) 以原代B淋巴细胞为模型,构建KSHV高效感染系统,探索KSHV建立潜伏态感染的早期分子事件;2) 鉴定与KSHV潜伏态相关核抗原(LANA)相互作用的宿主蛋白,探索KSHV维持长期潜伏态感染的分子机制;3)探索KSHV编码的miRNA参与KSHV潜伏态感染建立与维持的分子机理;4)研究KSHV潜伏裂解开关蛋白RTA参与KSHV潜伏态感染建立与维持的分子机理。本研究对阐明KSHV建立潜伏感染机理具有重要意义,也将为寻找打破KSHV潜伏感染的途径以及发现KSHV相关肿瘤的药物治疗靶点提供实验依据。
英文主题词KSHV, latency, lana, miRNA, RTA