中文摘要：

耐药性菌株的出现和迅速传播使得细菌性皮肤感染及其并发症具有很高的发病率，严重危害人民健康。因此对细菌性皮肤感染及机体调节自身免疫系统抵抗细菌感染的机制进行深入研究具有重要意义。本研究发现金黄色葡萄球菌感染皮肤后，小鼠皮肤中IL-33的表达有显著升高；而且金黄色葡萄球菌的LTA和PGN也能直接诱导巨噬细胞表达IL-33和iNOS，产生NO。另外，利用RNA干扰技术将IL-33 knock down后，PGN诱导的iNOS的表达有显著降低，由此推测PGN是通过调节IL-33来诱导iNOS，从而释放NO杀菌。本课题将利用基因敲除小鼠、RNA干扰技术、分子抑制剂等来研究PGN激活TLR2诱导IL-33，IL-33调节iNOS表达，产生NO抑制微生物生长的分子机制，本研究为寻找非抗生素依赖性的杀菌途径提供新的思路，为防治细菌感染提供理论依据和实验基础。