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微小RNA表达的甲基化调控对瞬时受体电位通道C5介导的肿瘤多药耐药的影响机制研究
  • 项目名称:微小RNA表达的甲基化调控对瞬时受体电位通道C5介导的肿瘤多药耐药的影响机制研究
  • 项目类别:面上项目
  • 批准号:31371317
  • 申请代码:C060604
  • 项目来源:国家自然科学基金
  • 研究期限:2014-01-01-2014-12-31
  • 项目负责人:何冬旭
  • 依托单位:江南大学
  • 批准年度:2013
中文摘要:

肿瘤多药耐药(MDR)是恶性肿瘤化疗失败、肿瘤治疗瓶颈之一,其形成机制与逆转途径尚不明确。我们已发现瞬时受体电位通道亚型C5(TRPC5)在肿瘤MDR细胞的异常高表达,是介导MDR的关键因素,但该高表达的机制不明。我们近期工作提示微小RNA(miRNA)参与MDR的形成,且TRPC5在MDR细胞中异常表达可能源于miRNA调控的改变。本项目拟从miRNA修饰角度,分析①肿瘤MDR细胞中靶向TRPC5的miRNA的类型;②在MDR细胞中恢复miRNA的正常状态,是否可逆转肿瘤MDR。本项目研究可望解析肿瘤MDR机制、为逆转药物研发提供新的思路。

结论摘要:

英文主题词breast cancer;chemoresistance;microRNA;;


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