中文摘要：

通过对拟南芥T-DNA插入突变体的研究，我们发现一株高度热敏感的突变体。我们发现导致该突变体热敏感的编码基因为at3g09350，该基因迄今没有任何研究报道，我们命名为AtFes1基因。AtFes1为高温诱导型基因，其蛋白定位于细胞质，是Hsp70的结合蛋白，该基因的缺失会导致热激应答强烈上调，HSP70蛋白水平明显下降。说明AtFes1蛋白深度介入了热激应答信号传导途径，是新发现的一个热激调控因子。我们将在前期研究的基础上，展开AtFes1生物功能的研究，主要研究内容包括，AtFes1缺失导致其结合蛋白Hsp70降解的机理；AtFes1结构生物学与功能的关系；AtFes1与CHIP，AtFes1与Big-1拮抗作用及对蛋白降解的调控研究；AtFes1对热激信号传导调控机理的研究；AtFes1缺失导致拟南芥热敏感机理的研究。根据这些研究我们将建立AtFes1介入热激信号传导的机理模式。

结论摘要：

AtFes1A 受高温诱导，编码一个含armadillo重复序列的蛋白，但对AtFes1A的生物学功能目前了解甚少，我发现缺失aftes1a导致拟南芥突变体呈现热敏感，AtFes1A蛋白定位与细胞质，是HSP70的结合蛋白，缺失AtFes1A导致热激蛋白转录急剧上调。AtFes1A可以阻止HSP70的降解，为热激转录的负调控因子。我们还发现高温胁迫下，atfes1a突变体总蛋白的泛素化水平明显提高，说明缺失atfes1a，导致蛋白降解加速。AtFes1a不但与拟南芥耐高温有关，也在热激响应信号转导中起作用。