中文摘要：

减压病时有发生，常见于飞行员和潜水员，其实质是外周压力降低使组织出现气泡从而导致气栓和缺血性损害发生，神经性减压病是以神经系统症状为主的病情较严重的减压病,诊断、治疗不及时，可遗留严重后果。目前吸氧排氮等方案并不能完全阻止减压病发生。我们前期工作表明高压氧预处理可以诱导缺血耐受，对脑和脊髓缺血再灌注损伤具有明显保护作用。而高压氧预处理用于减压病的预防尚未见报道。本申请拟建立大鼠神经性减压病模型，利用多种技术研究HBO预处理对缺血耐受的诱导作用能否对神经性减压病具有保护作用，并从整体与离体多个水平研究高压氧预处理诱导脑缺血耐受中的作用机制。本项目有助于阐明高压氧预处理诱导脑缺血耐受机理，也为减压病的预防提供一条新的途径。

结论摘要：

减压病常发生于飞行员及潜水员，如诊断治疗不及时，其结果会很严重。研究目的在于观察高压氧预处理能否减轻急性减压造成的脑损害及其机制。结果1.我们成功制作了大鼠神经性减压病模型；2.病理切片证明高压氧预处理组较减压损伤组神经损伤明显减轻；3.抗氧化能力检测结果提示高压氧预处理组抗氧化能力较减压损伤组增强；4.金属离子检测提示HBOP组与DCS组大鼠肺、脑组织金属离子含量存在差异；5.相关分析提示金属离子含量与抗氧化能力有关；6.通过Morris水迷宫实验，观察到高压氧预处理可改善快速减压后大鼠空间记忆功能；7.通过闪光视觉诱发电位实验观察到HBOP组脑组织损伤小于DCS组；8.免疫组织化学染色提示HBO预处理可减少快速减压损伤所致神经细胞凋亡；9.细胞实验观察到高压氧预处理能够减轻细胞缺氧损伤；10.通过流式细胞仪观察到高压氧预处理通过抑制细胞凋亡诱导神经细胞缺氧耐受；11.通过激光扫描共聚焦显微镜观察免疫细胞化学染色，发现高压氧预处理+缺氧组P-p38 MAPK阳性细胞数量和染色强度均低于缺氧组；12.通过蛋白免疫印记观察p38 MAPK表达变化，发现高压氧预处理后胞内P-p38 MAPK表达与缺氧组相比明显减少，提示高压氧预处理对皮层神经元缺氧损伤的保护作用可能通过抑制p38 MAPK的激活实现的。创新点1.通过高压氧预处理方式增加组织对减压损害的耐受性，为减压病的预防提供一条新的思路。对于提高我军的医疗保障和救治能力具有重要的理论和实际意义。2.将组织病理学、分子生物学、细胞培养、神经行为学等技术相结合，在整体与离体多个水平探讨MAPK信号通路在高压氧预处理诱导脑缺血耐受作用中的调控机制，在实验方法和内容上具有多层次性、系统性和综合性。通过研究，培养硕士研究生1名，李娅，硕士研究生，2010年9月入学，导师-王枫，毕业论文高压氧预处理对大鼠减压病保护作用及机制研究，于2013年6月毕业。发表中文论文2篇（另有2篇已接收、待刊印），参加会议5次，投会议论文8篇。