中文摘要：

检测诱生性抗原MIC在人不同器官的血管内皮细胞、管道上皮细胞、实质细胞上的应激表达特点。肾小球内皮细胞、肾小管上皮细胞、心肌细胞、肝细胞、胆管上皮细胞、支气管上皮细胞、胰腺内皮细胞、胰岛细胞经缺氧再给氧处理后检测MIC的应激表达强弱以及与NK细胞、T细胞活化的关系。建立BALB.B→C57BL/6近交系小鼠心脏移植模型，进一步研究诱生性抗原RAE-1、H60（MIC的功能类似物）在器官移植后的表达与分布，是否可通过与其受体NKG2D的结合引发天然免疫和特异性免疫反应，以及与移植物排斥的关系；研究阻断MIC与NKG2D的结合是否有利于减轻移植排斥。若获成功，可确定诱生性抗原MIC在不同器官的细胞上应激表达强弱以及在移植物上的表达、分布特点，阐明通过与其NKG2D受体结合引发的天然免疫及特异性免疫反应在移植物排斥中的作用，有助于从新的角度揭示移植排斥的机理、寻找有效的干预措施。

结论摘要：

采用细胞缺氧再给氧模型、小鼠缺血再灌注损伤模型和小鼠心脏移植模型研究人MICA、B基因和小鼠MIC（H60和RAE-1基因）的表达情况。体外研究发现人正常肝细胞经缺氧再给氧处理，能够造成MICA、B的上调表达。CsA处理也可上调肝细胞表面MICA、B的表达。体内实验发现，小鼠肝脏缺血再灌注损伤可上调缺血肝脏中H60和RAE-1分子的表达，H60基因早时相表达于中央静脉周围的肝细胞膜上和胞浆中，RAE-1基因晚时相表达于汇管区胆管周围的间质细胞上。中药制剂- - 益生注射液干预可显著降低缺血肝脏中H60和RAE-1的表达。缺血再灌注损伤同时引起NKG2D+淋巴细胞的浸润，其浸润部位与时相分别与H60和RAE-1分子的表达相关。小鼠肾脏热缺血再灌注损伤可上调缺血肾脏中RAE-1分子的表达，表达部位主要在肾小管内皮细胞上。小鼠心脏移植后H60基因在移植心脏的心肌细胞上表达升高。此外还发现缺血再灌注损伤可激活肝星形细胞，引起缺血肝脏汇管区尤其是胆管的纤维化和肝实质纤维化。中药成分- - 粉防己碱具有减轻肝脏缺血再灌注损伤的作用。