中文摘要：

血管性痴呆(VD)是由脑血管因素导致脑组织损害引起的获得性智能损害综合征，它是老年期痴呆的主要类型，也是老年性痴呆中仅有的可预防和治疗的一种痴呆。海马是哺乳类动物完成学习记忆的关键性结构，研究表明，海马区异常可能是VD患者出现记忆认知障碍的重要原因，但海马参与VD记忆认知障碍的具体机制，尤其是有关神经递质/调质的神经化学机制并不清楚。本项目拟用VD模型大鼠，在条件反射的建立过程中，观察动物相应行为和海马齿状回(DG)区习得性LTP形成的同时，用脑部微量透析法、高效液相色谱法等实验方法同步实时测定海马DG区细胞外液中各种神经化学物质的含量；并在用免疫组织化学等方法观察相关受体表达的基础上，用脑部微量注射法往海马DG区注入相应的受体阻断剂或激动剂，观察其对VD记忆认知障碍的影响。本项目结果将为阐明VD记忆认知障碍的产生机制做贡献，并可为VD记忆认知障预防与治疗提供理论依据。

结论摘要：

血管性痴呆(VD)是由脑血管因素导致脑组织损害引起的获得性智能损害综合征，它是老年期痴呆的主要类型，也是老年性痴呆中仅有的可预防和治疗的一种痴呆。海马是哺乳类动物完成学习记忆的关键性结构，研究表明，海马区异常可能是VD患者出现记忆认知障碍的重要原因，但海马参与VD记忆认知障碍的具体机制，尤其是有关神经递质/调质的神经化学机制并不清楚。本项目拟用VD模型大鼠，在条件反射的建立过程中，观察动物相应行为和海马齿状回(DG)区习得性LTP形成的同时，用脑部微量透析法、高效液相色谱法等实验方法同步实时测定海马DG区细胞外液中各种神经化学物质的含量；并在用免疫组织化学等方法观察相关受体表达的基础上，用脑部微量注射法往海马DG区注入相应的受体阻断剂或激动剂，观察其对VD记忆认知障碍的影响。本项目的研究结果提示VD模型大鼠的记忆认知障碍与海马DG区的促记忆物质（包括Asp、Glu、DA、NE、Ach）的减少及抑制性物质（包括GABA、Ala）的增加相关；海马DG区的Glu和Asp可通过NMDA受体、AMPA受体、代谢性谷氨酸受体参与VD模型大鼠的记忆认知障碍过程；海马DG区的GABA主要通过GABAB受体参与VD模型大鼠的记忆认知障碍过程。本项目结果可为阐明VD记忆认知障碍的产生机制做贡献，并可为VD记忆认知障碍的预防与治疗提供理论依据。