中文摘要：

航天员在航天飞行条件下（微重力环境）会出现"航天飞行性贫血"的病理现象，众多的研究发现这一病理现象与红细胞生成受阻有关，但是有关"航天飞行性贫血"的细胞分子机制并不明确。促红细胞生成素（Epo）是调节红细胞生成的主要细胞因子，其诱导的胞内PI3-K信号途径的活化在红细胞生成过程中起关键作用，本课题就是观察NASA慢回转器模拟失重条件对Epo诱导K562细胞和人造血祖细胞向红系分化的影响，特别是对E

结论摘要：

航天员在航天飞行条件下（微重力环境）会出现"航天飞行性贫血"的病理现象，众多的研究发现这一病理现象与红细胞生成受阻有关，但是有关"航天飞行性贫血"的细胞分子机制并不明确。促红细胞生成素（Epo）是调节红细胞生成的主要细胞因子，其诱导的胞内PI3-K 信号途径的活化在红细胞生成过程中起关键作用，本课题就是观察NASA 慢回转器模拟失重条件对Epo 诱导K562 细胞或人造血祖细胞向红系分化的影响，结果发现模拟微重力可以抑制Epo诱导的细胞红系分化和增殖，抑制Epo刺激引起的PI3-K酪氨酸磷酸化、MAPK激酶和PKB/Akt2的磷酸化活化，抑制Epo对c-myb、GATA-1和NF-E2的表达调节作用，抑制血型糖蛋白A和CD71在K562细胞表面的表达。这些结果表明，模拟微重力通过影响Epo活化的PI3-K信号途径而造成K562细胞增殖和分化的抑制作用，这可能是航天飞行性贫血发生机制的重要方面。