中文摘要：

系统性红斑狼疮（SLE）是一种经典的自身免疫性疾病，发病机制不明。一般认为，经典补体途径的启动因子（C1q，C2和C4）的遗传缺陷和缺乏在SLE形成机制中具有重要作用。我们前期研究显示低拷贝C4基因(<4)，尤其是C4A基因(<2)为SLE患病的危险因素；C4A基因与SLE伴关节炎密切相关。目前证实调节性T细胞(Tregs)在C4基因缺失影响SLE发病中具有重要作用，Tregs与幼年特发性关节炎和风湿性关节炎的发病机制均有关。因此，我们推测"Tregs在C4基因缺失情况下不仅影响SLE的发生和发展，而且与SLE性关节炎的发病相关"。我们拟制备C4基因缺失及野生型鼠的SLE性关节炎模型，通过与正常小鼠比较，应用FCM，qRT-PCR，ELISA等技术，从分子细胞生物学水平证实我们的假说。该项研究将加深我们对Tregs作用的认识，为阐明SLE的发病机制和诊治提供依据。