欢迎您！东篱公司
退出
-
申报数据库
-
立项数据库
-
成果数据库
-
项目获奖数据库
位置：立项数据库 > 立项详情页
中文摘要：
本课题的预期目标是通过采用H2AX和STAT1的shRNA病毒表达载体转染体外及体内食管癌细胞，抑制H2AX和STAT1蛋白表达，阻断DNA损伤信号传导，消除照射后细胞周期阻滞，减少DNA损伤修复，从而增加放射敏感性。研究发现H2AX磷酸化的表达呈现时间剂量依赖性，而照射对STAT1蛋白总量表达影响不大。针对基因H2AX、STAT1设计构建RNA干扰质粒，与慢病毒包装后感染食管癌细胞，筛选出H2AX、STAT1蛋白低表达稳定转染细胞株。发现单纯降低H2AX、STAT1蛋白表达对细胞增殖能力影响不明显，但能够在一定程度上消除照射后细胞周期阻滞，增加体外食管癌细胞放射敏感性。并且研究发现抑制基因H2AX、STAT1蛋白表达，对CHK1、CHK2、MDC1、53BP1的表达未见明显影响，但免疫共沉淀发现γ-H2AX、STAT1与CHK2T68具有结合效应。在此基础上，课题组利用H2AX、STAT1蛋白低表达稳转细胞株建立了荷瘤裸鼠模型，联合体外照射，发现实验组的肿瘤生长速度均慢于对照组，证明在体内抑制H2AX和STAT1基因表达后确实起到了放射增敏作用。本课题基本达到预期研究目标。
结论摘要：
英文主题词H2AX;STAT1;Transfection; esophageal carcinoma cells;Radiosensitivity
成果综合统计
期刊论文
会议论文
专利
获奖
著作
期刊论文
会议论文
相关项目
祝淑钗的项目
