中文摘要：

创面再上皮化和表皮的再生是创面愈合的一个重要过程，而表皮干细胞的研究进展为创面修复提供了重要的线索和手段。目前人们对创缘表皮细胞迁移、增殖、分化，进而形成新表皮的机制尚未完全阐明。因此，本项目聚焦在创面残存细胞和创缘表皮干细胞增殖、分化与迁移的深层次机制探讨上。课题运用细胞分离、基因转染、免疫组化、Western Blot、激光共聚焦显微镜、动物实验等手段，从表皮细胞旁分泌入手，以EGF为细胞间信息，分析旁分泌机制对修复细胞在体内与体外黏附、迁移及其在此过程中表型改变的作用，解决是否旁分泌所产生的细胞因子在诱导表皮细胞分化与去分化中扮演重要角色。研究结果将在更深层次上丰富人们对创面愈合新机制的认识，进而为减少外源性生长因子用量，加速创面愈合和减少瘢痕形成提供重要的理论依据。

结论摘要：

本研究按照原计划进行，研究创面残存表皮细胞和创缘表皮干细胞增殖、分化与迁移的机制。依次开展表皮生长因子（EGF）基因对表皮干细胞增殖和迁移的影响，EGF细胞旁分泌对周围表皮细胞增殖分化的影响，分析表皮细胞内信号分子和细胞缝隙连接蛋白的变化，以及分析创面种植的表皮干细胞形态差异生长状况。初步探讨Wnt/β-catenin信号通路在创面修复中的重要作用。探索性研究了细胞缝隙连接蛋白与部分皮肤疾患的关系。取得得主要进展和成果有　　成功建立体外培养的表皮干细胞模型。成功建立了稳定表达和分泌EGF的体外培养表皮干细胞模型。顺利完成基因转染的角质形成细胞旁分泌促进周围表皮干细胞分裂增殖的体内、体外实验。体外研究证实，表皮细胞在LiCl和GSK-3β阻断剂作用下β-catenin蛋白表达增多，提示Wnt/β-catenin信号通路参与创面修复中表皮细胞的去分化过程。通过研究皮损细胞间重要的连接蛋白Cx 43, 26, 32基因及蛋白的变化，推断并证实了Cx 43介导的细胞缝隙连接信号紊乱，与Trichosporon asahii早期感染有关，Cx 26、Cx 32与此无关。　　研究结果已发表SCI论著3篇，投稿SCI论著1篇（审稿中），发表中文论著6篇，参加国内重要学术会议1次（现场报告，获优秀论文）。　　本研究基本达到预期目的。