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肺炎支原体诱导ROS产生的分子机制及效应研究
  • 项目名称:肺炎支原体诱导ROS产生的分子机制及效应研究
  • 项目类别:面上项目
  • 批准号:30872798
  • 申请代码:H1905
  • 项目来源:国家自然科学基金
  • 研究期限:2009-01-01-2011-12-31
  • 项目负责人:陈志敏
  • 负责人职称:教授
  • 依托单位:浙江大学
  • 批准年度:2008
中文摘要:

我们采用不同浓度MP感染A549细胞不同时间,发现在MP感染细胞浓度超过100 CFU/细胞时将导致宿主细胞出现存活率显著下降;同时发现,MP对活性氧(ROS)的产生存在明显的时间剂量效应。通过γH2AX焦点之一指标,我们观测了MP感染对A549细胞的DNA存在损伤效应,进一步的研究同时发现ROS在这一损伤过程中发挥了重要的作用。我们运用ROS清除剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)来拮抗ROS的作用,发现细胞的DNA损伤同时取得了明显的减轻。通过蛋白酶处理MP后发现,MP诱导细胞ROS的产生并不依赖MP的粘附;同时发现,灭活后的MP并不能诱导细胞产生ROS的变化,提示MP诱导细胞ROS的产生很可能依赖与MP活性代谢产物。综上,我们的研究发现MP感染宿主细胞后,诱导宿主细胞ROS的产生,并诱导宿主细胞产生DNA损伤,从而造成宿主细胞的损伤,这很可能是MP致病重要因素之一。

结论摘要:

英文主题词mycoplasma pneumoniae;ROS;DNA damage


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