中文摘要：

以5-HT2A受体与中枢化学感受器分子TASK-1在睡眠呼吸暂停发病中的作用及信号传导通路为切入点，探讨睡眠呼吸暂停发生的中枢机制。 1. 大鼠脑干5-HT2A受体受体表达量与睡眠呼吸暂停指数存在负相关；TASK-1蛋白的表达与睡眠呼吸暂停指数呈正相关。 2. 间歇低氧伴高CO2可导致Sprague-Dawley大鼠低位脑干5-HT2A受体、5-HT2C受体表达和TASK-1通道表达增加。 3. 应用微透析的方法，在舌下神经核给予5-HT、5-HT2受体激动剂（DOI）增强了颏舌肌肌电；而给予5-HT2受体拮抗剂（mianserin）则降低了颏舌肌肌电。 4. 应用脑室微注射的方法，在第四脑室给予5-HT，降低了大鼠的NREM期的睡眠呼吸暂停；给予DOI、mianserin则降低了大鼠NREM和REM期的叹息后呼吸暂停。 5. 应用膜片钳技术发现， 酸和 5-HT可显著抑制舌下神经元TASK-1样电流。5-HT2受体拮抗剂ketanserine，可拮抗5-HT和酸对TASK-1电流的抑制作用。G蛋白拮抗剂GDP-β-S能阻断5-HT 对TASK-1电流的抑制作用和舌下神经元兴奋性影响。