中文摘要：

多项研究发现炎症可增加前列腺癌的发病机会，但其分子机制一直未明。Ikkβ/NF-κB信号在结肠炎症癌变中起重要作用，但受哪些基因调控未明。我们已经首次证实TAP基因可抑制前列腺癌生长（Cancer Research 2005）；近期基因芯片实验新发现，TAP可抑制NF-κB核转位与Ikkβ磷酸化。本项目拟进一步应用EMSA、体外激酶活性测定、基因转染、RNA干扰等技术方法探讨TAP参与调控前列腺Ikkβ/NF-κB信号通路的分子机制；采用 "大肠杆菌脂多糖(LPS)联合雌雄激素"法，建立新的"炎症与前列腺癌变"动物模型；并在动物体内与临床标本检测TAP在炎症癌变病灶的表达与8-OhdG（DNA损伤标记物）、Ikkβ、NF-κB、ki-67、bcl-x、COX-2的关系。旨在阐明 TAP基因在前列腺炎症癌转变过程的作用及其临床预测意义，为应用抗炎新策略防治前列腺癌提供新的分子靶点和实验依据。