中文摘要：

最近，我们发现白血病相关融合蛋白AML1-ETO的诱导性表达显著增强急性髓性白血病（AML）细胞对紫外线和FAS抗体等诱导的细胞凋亡的敏感性，并能明显上调线粒体凋亡途径中的BAK和死亡受体凋亡途径中Caspase-8等凋亡相关蛋白的表达和/或活性。本项目拟以这些前期发现为基础，深入研究AML1-ETO与白血病细胞凋亡的关系及其分子机制。基于AML1-ETO融合基因诱发AML还需要其它遗传学改变的认识，本课题也将探讨AML1-ETO阳性的AML病人是否存在AML1-ETO调控的细胞凋亡相关基因的遗传学异常。这些研究对于认识AML的发生机制具有重要理论意义，可能开拓新的学术生长点，推动白血病发病学和治疗学基础研究。同时，本课题的实施对于细胞凋亡机制的认识及其与肿瘤发病学的关系等方面也可能提供新的观点。