中文摘要：

血管重构是肺动脉高压（Pulmonary Arterial Hypertension, PAH）主要病理特征之一，肺动脉平滑肌细胞（PASMCs）过度增殖是引起肺血管重构的关键原因。骨形成蛋白受体2(BMPR2)基因突变，BMP信号通路受损与多种类型肺动脉高压的发生发展密切相关，对调节肺血管稳态特别是PASMCs增殖起着关键作用，但其机制尚不明确。本项目预实验及所在实验室前期研究发现，Id蛋白作为BMP信号通路主要下游蛋白，其在肺动脉平滑肌细胞的表达受BMPR2的调控，其中Id1与Id3可能为介导BMP调节PASMCs增殖作用的主要蛋白。本研究将从动物模型和细胞分子水平探讨Id蛋白在介导肺动脉高压血管重构和PASMCs增殖中的作用，进一步揭示其调节机制是否与调节细胞周期相关蛋白CDK、p21等有关。研究结果将有助于揭示肺动脉高压发病机制，为寻找新的肺动脉高压防治靶点提供实验依据。