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中文摘要：
肾脏缺血再灌注损伤（IRI）导致的急性肾衰竭（ARF）发病率和死亡率都很高，尚缺乏有效的防治手段。Intermedin（IMD）是2004年发现的降钙素基因相关肽超家族成员，初步研究显示对心脏IRI具有保护作用，但其在肾脏IRI中的作用及机制尚未见报道。我们前期研究发现它能减轻肾脏IRI，同时抑制肾组织ROS产生、增加cAMP含量，具有潜在的肾脏保护作用。在此基础上，本项目选取IMD重要活性片段IMD1-53探讨IMD对肾脏IRI的保护作用及机制。首先观察大鼠肾脏IRI时肾组织IMD1-53及其受体系统的变化。然后利用超声微泡造影剂介导的基因转染方法使肾组织高表达IMD1-53，观察其对肾脏IRI的影响；通过检测ROS及下游相关物质，探讨其减轻肾脏IRI的机制。最后在细胞水平观察IMD1-53对cAMP/PKA途径的影响，揭示其抑制ROS产生的分子机制。为缺血性ARF的防治提供新的手段。
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