中文摘要：

肿瘤化疗耐药是导致化疗失败、肿瘤复发并影响其预后的重要因素，研究增强肿瘤细胞化疗敏感性的小分子蛋白具有广阔的应用前景。资料表明p53与卵巢癌的化疗敏感性密切相关，但研究结果多种多样，机制尚未完全阐明。腺病毒12型E1B-55K（E1B-55K）与p53通路相互作用关系密切，申请者的近期研究发现，在有p53表达的肿瘤细胞中，E1B-55K能增强化疗药VP16及阿霉素对恶性肿瘤细胞的化疗敏感性而对正常细胞生长无毒性作用，提出E1B-55K可能增强卵巢癌化疗敏感性的假说，在此基础上，本项目拟转染E1B-55K至卵巢癌及对照组正常卵巢细胞中，观察化疗药物的抗癌作用，筛选E1B-55K化疗增敏的关键性蛋白分子，探讨E1B-55K在增强卵巢癌化疗敏感性中的作用，从而为阐明E1B-55K 在诱导卵巢癌细胞化疗凋亡中的调控机制提供新的理论基础，并为增强耐药卵巢癌化疗敏感性提供新的临床实践思路。