中文摘要：

幽门螺杆菌(Hp)感染导致细胞凋亡异常与胃癌发生密切相关，其机制仍未阐明。空泡细胞毒素（VacA）是Hp的重要致病因子，腺嘌呤核苷酸转移体（ANT）是构成线粒体膜通透性转换复合体的内膜蛋白，设想两者相互作用致凋亡。研究表明VacA能促进细胞色素c的释放，caspase3的激活，通过线粒体依赖的途径诱发凋亡；在此过程中，伴随着Bcl-2家族的调控。进一步的研究发现，VacA的作用靶点在线粒体膜蛋白上，它能上调线粒体内膜蛋白ANT1、ANT3和外膜蛋白VDAC基因和蛋白水平的表达。通过免疫共沉淀和酵母双杂交方法，揭示了VacA不是通过与ANT形成复合体直接发挥作用，而可能通过VDAC依赖的信号通路致凋亡，其机制须进一步研究。本课题从线粒体膜通透性转换的角度深入探讨了VacA致凋亡的分子机制及作用靶点，为阐明Hp的致癌作用提供了新线索和潜在的治疗靶点。