中文摘要：

抗磷脂综合征肾病（APSN）近年来逐渐引起临床的重视，抗磷脂抗体（aPL）致APSN 的发病机制仍不甚清楚。aPL 是一组异质性的抗体，可以识别与凝血相关的蛋白分子。我们前瞻性的研究发现狼疮抗凝物、抗β2GPI 抗体和抗凝血酶抗体与狼疮性肾炎患者肾小球微血栓形成相关，且补体参与APSN 的形成。 在此基础上，我们利用纯化的APSN 患者抗β2GPI抗体腹腔注射入狼疮小鼠和C57小鼠，发现抗β2GPI可以诱发狼疮小鼠产生肾脏微血栓，而正常人IgG不能诱发狼疮小鼠产生肾脏微血栓。另一组用C57小鼠的试验显示，抗β2GPI抗体不能诱发C57小鼠肾脏微血栓的形成，从而揭示，抗磷脂抗体诱发肾脏微血栓的形成需要炎症的基础。通过比较分析抗β2GPI抗体和正常IgG处理狼疮鼠肾脏内生性补体和组织因子表达的水平，揭示抗β2GPI抗体可以增加小鼠肾脏内生性补体地产生，但对肾脏组织因子的表达无影响。揭示aPL 通过调节肾内生性补体而促进肾小球微血栓的形成。