中文摘要：

本项目观察了Notch1活化信号对角质形成细胞生长的影响以及Notch1活化信号与TRAIL协同诱导人角质形成细胞的凋亡，并对其作用机制进行了初步的探讨。结果显示，组成性活化形式Notch1（ICN）的表达可调节人角质形成细胞的细胞周期调控蛋白如p53、p21、CDK2等的表达，改变其细胞周期分布，使G0/G1期细胞增多，诱导角质形成细胞凋亡，抑制角质形成细胞的生长。Notch1（ICN）诱导细胞凋亡可能与JNK活化、p53表达增高、caspase3活化等促凋亡信号的增强有关。Notch1信号T可以增强细胞对于TRAIL的敏感性，这种作用可能与caspase3活化有关。JNK活化、p53表达增高、caspase3活化参与Notch1活化信号诱导的角质形成细胞凋亡的现象尚未见报道。本研究为银屑病的治疗提供了新的思路。此外，本项目还研究了一种新型免疫分子的的功能。本项目已发表SCI收录论文1篇，另一篇正在整理之中。培养硕士生1名。