位置:立项数据库 > 立项详情页
EphBs/EphrinBs信号系统在肌筋膜疼痛扳机点中的表达及机制研究
  • 项目名称:EphBs/EphrinBs信号系统在肌筋膜疼痛扳机点中的表达及机制研究
  • 项目类别:面上项目
  • 批准号:81171864
  • 申请代码:H1701
  • 项目来源:国家自然科学基金
  • 研究期限:2012-01-01-2015-12-31
  • 项目负责人:齐峰
  • 依托单位:山东大学
  • 批准年度:2011
中文摘要:

肌筋膜疼痛综合征是临床常见的疼痛性疾病,扳机点(MTrP)的存在是其致痛的主要病因,MTrP确切的病理生理机制尚不清楚。EphBs/EphrinBs广泛存在于成年的大脑及外周组织中,在各种病理、生理性疼痛中具有重要作用。研究表明EphB1受体与EphrinB1配体相互作用调节了脊髓突触的功能,在疼痛的持续阶段具有重要作用。EphBs/EphrinBs的表达是否具有调节MTrP兴奋性的作用,国内外尚未见报道。本课题将采用病理形态学、免疫组化、Western-blot及RT-PCR等方法测定MTrP中EphBs/EphrinBs蛋白及mRNA水平表达,研究MTrP兴奋性与EphBs/EphrinBs表达的关系。利用动物模型研究不同给药方式、不同抑制剂对EphBs/EphrinBs表达的调节作用。阐明MTrP兴奋性与EphBs/EphrinBs表达相关这一病理生理机制,为临床提供新的治疗靶点。

结论摘要:

肌筋膜疼痛综合征(Myofascial Pain Syndrome,MFPS)是临床上导致慢性疼痛的最常见疾病之一,发达国家发病率约占人群的20%-30%。慢性疼痛的诊治是当今临床医学研究的重点,也是医学界急需解决的社会问题。肌筋膜扳机点(Trigger Points,TrPs)是引起慢性疼痛的重要病因机制,也是临床上慢性疼痛重要的治疗部位,其病理生理机制有待阐明。临床多诊断为肌纤维炎、慢性劳损、退行性变、风湿、类风湿性等疾病,据此理论指导临床,治疗效果不理想。课题从临床研究出发,取自患者的TrPs部位进行活检。研究发现(1)TrPs 由一个或多个异常收缩的肌小节组成,非纤维异常增生渗出,非瘢痕组织形成;(2)EphrinB2参与了慢性疼痛肌筋膜扳机点异常血管收缩机制的调节;(3)离子通道受体蛋白TRPV1在TrPs无阳性表达;(4)细胞内起分子开关作用的RhoGTPase家族进行了初步探索,这些探索性研究成果为进一步揭示慢性疼痛的病因机制,探索有效的治疗药物提供新的治疗靶点。


成果综合统计
成果类型
数量
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利
  • 获奖
  • 著作
  • 3
  • 0
  • 0
  • 0
  • 0
相关项目
齐峰的项目