近十五年来主要研究同种异体器官移植的免疫耐受机制,近五年的主要成绩有1)发现通过活化诱导的细胞凋亡(AICD) 方式清除参与排斥反应的同种异型反应性T细胞凋亡是形成外周耐受的重要途径;2)IL-2与 IL-15对免疫耐受和移植排斥具有相反调控作用,采用抗IL-15、抗IL-15?或IL-2Rγ的治疗方案可以取得理想的抗排斥效果;3)刺激共刺激分子PD-1触发的负调节信号,同时阻断CD154共刺激信号能促进胰岛移植物的长期存活,在小鼠皮肤移植模型中,阻断共刺激分子CD28和Treg细胞中的OX40,皮肤移植的存活时间可延长数月,而常规移植存活时间仅一周左右。本研究将在此工作基础上,立足于调节性NK细胞的发现和确定,在皮肤移植鼠体内的迁移及作用方式,集中研究调节性NK细胞在皮肤移植免疫耐受中的作用及其与效应T细胞之间的分子识别机制及调控机制,分析可能存在的调节性NK细胞的活化及调节特点。