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中文摘要：
抑郁症发病率越来越高，已成为目前一个研究热点，但其具体发病机制尚未明确。研究提示海马和杏仁核体积结构异常是抑郁患者的典型症状之一，其原因可能与这些部位存在明显的神经细胞凋亡有关。PI3K/Akt/mTOR信号通路是调节凋亡的重要途径之一，细胞骨架是细胞功能和结构的基础，因此我们推测在抑郁症发病中海马、杏仁核神经元细胞骨架改变受PI3K/Akt/mTOR信号通路调控。本研究利用慢性不可预见性温和应激建立大鼠抑郁症模型，采用透射电镜等技术观察海马、杏仁核神经元超微结构变化；采用免疫组织化学、激光扫描共聚焦、免疫印迹及荧光原位杂交等技术检测海马、杏仁核神经元细胞骨架和PI3K/Akt/mTOR信号通路改变的关系。同时构建PTEN腺病毒，活体转染至抑郁症动物模型，观察过表达PTEN基因对细胞骨架和信号通路的影响，从而为揭示抑郁症发病过程中海马和杏仁核的结构变化及抑郁症发病机制研究提供实验依据。
结论摘要：
英文主题词depression；hippocampus；amygdala；cytoskeleton；PTEN
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Improved cognitive outcome after progesterone administration is associated with protecting hippocamp
Alteration of apoptosis and Akt/mTOR signal pathway in hippocampal neurons of rat with posttraumatic
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