组织工程软骨在形成与生存中的较早退变仍困扰着临床应用,而较早退变的关键是细胞的调控。我们研究发现软骨细胞退变中转录后和转录(C/EBPβ等)协同调控起着重要作用,而最近我们对人MSCs进行 miRNA芯片筛选发现成软骨分化中miR-455-3p表达升高超过两倍,且生物信息学显示其与C/EBPβ有着对应靶点。本课题以miR-455-3p和C/EBPβ为切入点,研究转录后和转录调控子在人MSCs分化为成软骨细胞过程中阻抑退变、促进分化的协同调控机制观察不同环境、不同阶段hMSCs成软骨分化时miR-455-3p、C/EBPβ和软骨特征性指标的表达动力学规律,及其与成软骨分化效果和退变效应相关性;研究miR-455-3p与C/EBPβ在hMSCs成软骨分化不同时期的协同调控机制;阐明两者的协同调控机制阻抑hMSCs向成软骨细胞分化中较早退变、促进分化的规律,为解决组织工程软骨退变提供理论基础。
英文主题词miR-455-3p;LncRNA;Chondrogenesis;Cartilage Degeneration;