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汽车尾气PM2.5诱导免疫细胞凋亡与MAPK通路的关系研究
  • 项目名称:汽车尾气PM2.5诱导免疫细胞凋亡与MAPK通路的关系研究
  • 项目类别:青年科学基金项目
  • 批准号:30700655
  • 申请代码:H2601
  • 项目来源:国家自然科学基金
  • 研究期限:2008-01-01-2010-12-31
  • 项目负责人:张志红
  • 负责人职称:教授
  • 依托单位:山西医科大学
  • 批准年度:2007
中文摘要:

当今汽车尾气已是城市大气 PM2.5 污染的一个重要来源,汽车尾气的免疫毒性已逐渐受到人们重视。本课题通过人群流行病学研究发现尾气污染是引起学龄儿童细胞免疫、体液免疫、溶菌酶活性降低的高危因素,这可能与尾气PM2.5含有高浓度汞、铬、镉、镍以及多环芳烃有关。重交通污染区学龄儿童外周血淋巴细胞的早期细胞凋亡率明显高于轻交通污染区,有明显的DNA凋亡图谱和caspase-3蛋白表达,提示细胞凋亡与学龄儿童细胞免疫功能降低有关。动物实验发现汽车尾气PM2.5可引起大鼠脾淋巴细胞转化功能、免疫球蛋白、肺泡巨噬细胞吞噬功能降低。中、高剂量PM2.5组大鼠脾脏出现线粒体空泡化、内质网增生等超微改变。PM2.5各剂量组脾脏出现凋亡DNA图谱和高凋亡指数,JNK、ERK-1、P38MAPK蛋白增高,提示大鼠细胞免疫抑制与细胞凋亡有关。尾气PM2.5可使外周血淋巴细胞和CEM-6T细胞免疫功能降低,各剂量PM2.5组细胞有明显的早期凋亡和晚期凋亡,且caspase-3、caspase-8、线粒体膜电位、Cyt-C、caspase-9、Fas-L、TNF-α表达增高,提示线粒体和死亡受体通路均参与凋亡调控

结论摘要:

英文主题词automobile exhaust pollution; PM2.5; apoptosis; immunotoxicity; MAPK signal;


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