中文摘要：

张自力博士是俄勒冈州健康和科学大学副教授，北美儿科肠胃病、肝脏及营养协会炎症性肠病委员会会员，儿科学研究学会成员。长期从事炎症性疾病基础与临床研究，先后发现IL-17在宿主防御、IBD、眼葡萄膜炎等中的作用，阐明了IL-17经G-CSF促发PMN炎症反应，为抗IL-17抗体临床试验奠定了基础；首次报道OX40经IL-21通路增殖Th17，诱导CCL20表达，参与OVA诱导的肺部及葡萄膜炎症，扩展了OX40协调T细胞上调及迁移的新功能；与合作者首先报道血红素加氧酶-1介导CD4+CD25+Treg细胞调控哮喘。先后负责美国国立儿童健康及人类发展研究院（NICHD）、酗酒与酒精中毒国家学院（NIAAA）、NEI等基金资助项目5项；近5年以第一作者或通讯作者发表论著13篇；荣获2007及2008年度"波特兰市最佳医师"称号，"美国西部医学研究杰出研究人员"奖、"世界儿科消化学会青年研究人员"奖。

结论摘要：

Th2免疫应答是过敏性气道炎症的主要免疫基础。嗜碱性粒细胞在Th2分化的起始阶段起着关键作用。我们在构建过敏性气道炎症模型中采用特异性抗体剔除嗜碱性粒细胞后气道炎症显著减轻，纵膈淋巴结和脾脏中Th2细胞减少，肺脏中Th2型细胞因子水平降低，证实嗜碱性粒细胞在过敏性气道炎症中发挥着重要作用，进一步发现嗜碱性粒细胞能够摄取DQ-OVA，表达MHCII及CD40、CD80、CD86、OX40L等共刺激分子，分泌IL-4促进Th2细胞分化，具有专职抗原递呈细胞的功能，并在此基础上探讨嗜碱性粒细胞参与Th2分化的机制，发现阻断CD40/CD40L和OX40/OX40L共刺激分子通路显著减轻气道炎症，抑制Th2细胞分化，激活此通路则炎症加重。由此认为在过敏性气道炎症中，嗜碱性粒细胞通过CD40/CD40L和OX40/OX40L共刺激分子通路参与Th2细胞分化。