中文摘要：

糖原激酶合酶3（GSK-3）在阿尔茨海默病（AD）中的作用已引起研究者的广泛关注，但GSK-3在AD样学习记忆障碍中的作用尚无报道。本项目拟采用电生理结合分子生物学技术，综合利用特异性工具药，蛋白转导，基因转染和SiRNA等手段，在细胞、脑片和整体水平探讨GSK-3在AD样学习记忆障碍中的作用，着重研究在我们复制的AD样模型中，GSK-3过度激活是否影响神经细胞长时程增强（LTP）的诱导和维持及其机制，该研究将揭示AD样学习记忆障碍的电生理学机制，对AD药物开发有指导意义。

结论摘要：

糖原激酶合酶3（GSK-3）在阿尔茨海默病（AD）中的作用已引起研究者的广泛关注，但GSK-3在AD样学习记忆障碍中的作用尚无报道。本项目拟采用电生理结合分子生物技术，综合利用特异性工具药，蛋白转导，基因转染和SiRNA等手段，在细胞、脑片和整体水平探讨GSK-3在AD样学习记忆障碍中的作用，着重研究在我们复制的AD样模型中，GSK-3过度激活是否影响神经细胞长时程增强（LTP）的诱导和维持及其机制，该研究将揭示AD样学习记忆障碍的电生理学机制，对AD药物开发有指导意义。