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肝癌细胞中HLA-I类分子表达上调的分子机制研究
  • 项目名称:肝癌细胞中HLA-I类分子表达上调的分子机制研究
  • 项目类别:面上项目
  • 批准号:30371311
  • 申请代码:C0802
  • 项目来源:国家自然科学基金
  • 研究期限:2004-01-01-2006-12-31
  • 项目负责人:张建琼
  • 负责人职称:教授
  • 依托单位:东南大学
  • 批准年度:2003
中文摘要:

我们通过检测200余例肝癌及其癌旁石蜡组织,20例肝癌及其癌旁新鲜组织,证实在肝癌的临床标本中的确存在显著的HLA-I类分子的上调,A位点上调最为显著,且与较好预后相关。此外,我们还证明两株肝癌细胞系HLA-I类分子A位点表达上调,这种表达上调是由于HLA-A转录产物增多。其中与增强子A结合的转录因子增多是导致这种转录效率增加的原因之一。在此基础上,我们拟进一步研究导致这两个肝癌传代细胞系上调的机

结论摘要:

本研究在组织水平和细胞水平明确说明肝癌是一种与其它肿瘤不同的,存在HLA 类I分子表达上调的肿瘤。以高表达HLA I类分子的肝癌细胞系为模型,发现转录因子F和T在其中起到了重要的作用。转录因子F的高表达是肝癌组织中HLA I类分子上调的因素之一。肝脏中NK细胞占总淋巴细胞数1/3,这种高表达HLA I类分子,由于抑制了NK细胞的杀伤,可能是肝癌逃避免疫监视的机制之一。这种HLA I类分子表达上调的刺激分子及信号来源可能与HBV感染有关。此外,PML基因在肝癌中的高表达可能也是导致HLA I类分子表达上调的原因之一。


成果综合统计
成果类型
数量
  • 期刊论文
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