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特异性T细胞NF-kappaB抑制联合DST诱导强免疫耐受及其机理
  • 项目名称：特异性T细胞NF-kappaB抑制联合DST诱导强免疫耐受及其机理
  • 项目类别：面上项目
  • 批准号：30772041
  • 申请代码：H1006
  • 项目来源：国家自然科学基金
  • 研究期限：2008-01-01-2010-12-31
  • 项目负责人：周平
  • 负责人职称：教授
  • 依托单位：华中科技大学
  • 批准年度：2007
中文摘要：

NF-kappaB是T细胞表面受体（TCR）和共刺激受体等信息传递链中的一个关键因子，其抑制会减弱排斥反应及免疫机能。我们前期实验应用IkappaB基因变异小鼠（这种基因变异仅特异性地使T细胞的NF-kappaB抑制），可导致心脏移植物耐受，但却排斥皮肤移植物；如在移植前给该鼠作特异性供体输血（DST），则该供者皮肤移植物可长期存活，这表明特异性T细胞NF-kappaB抑制联合DST可能导致高强度免疫耐受。更吸引人的是这种抑制仅局限于T细胞而不直接影响其它免疫细胞的功能。本项目拟深入探讨该现象及其规律，明确是何种供体成份使这种有限免疫缺陷状态产生强耐受，以及其可能的机理，从而丰富和发现诱导临床免疫耐受的新理论和方法，为发现新的抗排斥治疗方法指出新方向。

中文主题词： 免疫耐受；移植；NF-kappaB；T 细胞；DST
成果综合统计
成果类型
数量
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利
  • 获奖
  • 著作
  • 4
  • 8
  • 0
  • 1
  • 0
期刊论文
Ursolic Acid Promotes Robust Tolerance to Cardiac Allografts in Mice
特异性NF-κB 抑制诱导同种异体小鼠心脏移植耐受的早期作用机理
抑制NF-κB活性诱导同种异体小鼠心脏移植耐受的早期作用
核因子-κB抑制剂熊果酸延长小鼠心脏移植物存活时间
会议论文
A novel TLR inhibitor alleviates cardiac allografts rejection in mice.
MyD88模拟物ST2825延长小鼠心移植物存活的机制研究
NF-κB 通过CBL-B调控T细胞活化增殖
MyD88抑制剂在减缓同种异体移植物急性排斥反应中的作用
A noval TLR pan-inhibitor ST2825 alleviates cardiac allograft rejection in mice.
新型NF-κB抑制剂熊果酸联合DST诱导小鼠心脏移植耐受
A novel pan-TLR inhibitor promotes permanent acceptance of skin allografts in mice.
Ursolic Acid up-regulates Cbl-b and Prolongs Cardiac Allograft Survival.
获奖
A noval TLR pan-inhibitor ST2825 alleviates cardiac allograft rejection in mice.
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