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中文摘要：
Axin是一个非常重要的抑癌因子，Axin的突变与肝癌、结肠癌等恶性肿瘤的发生有密切关系。目前Axin在调节细胞增殖、分化方面的作用及其突变与肿瘤发生的机制仍是一个亟待解决的重大课题。最近，我们发现polycomb、HIPK-2、CAF等可与Axin结合，而这些因子又可与多种抑癌基因p53、Rb等结合。因此，我们认为Axin作为一个构架蛋白，可能与这些抑癌基因结合成一个复合物，通过调节这些基因的表
结论摘要：
我们发现Axin能与HIPK2和p53形成三重复合体, 并促使HIPK2 磷酸化p53 第46丝氨酸，从而激活p53的转录活性并诱导细胞凋亡。但是缺失HIPK2结合位点的Axin突变体却无此功能。通过siRNA 技术特异敲除Axin能明显减少紫外线诱导的Ser46的磷酸化和细胞凋亡。没有激酶活性的HIPK2也能显著削弱Axin对p53转录活性的激活，这些结果表明，Axin是通过HIPK2激酶活性来刺激p53功能的。另外，我们发现Daxx通过与Axin和p53形成复合体而激活HIPK2的激酶活性，引起p53第46位丝氨酸磷酸化，并激活其转录活性。用特异性的siRNA敲除细胞内的Axin，则Daxx不能激活p53的转录活性，证明与Axin结合成复合体是Daxx激活p53的必要条件。Axin/Daxx 复合体可强烈地激活PUMA的转录活性，但对p21和Bax的转录活性没有影响。敲除细胞内的Axin或Daxx可明显抑制UV引起的细胞死亡，说明Axin/Daxx/p53 复合参与了UV引起的细胞死亡。
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