中文摘要：

本课题旨在从神经源性炎性反应角度研究阿是穴产生的部分机理，在整体认识阿是穴产生相关机制的基础上，从阿是穴局部微环境改变过程中神经源性炎性反应中的几个关键点入手，在探索阿是穴与神经源性炎性反应相关性及其规律性的基础之上，采用病理学技术、免疫学技术、分子生物学技术等方法，动态观察阿是穴局部的基本炎性病理变化；检测与神经源性炎性反应密切相关的肥大细胞、角朊细胞和相关神经化学物质SP、CGRP、HA及其受体mRNA的变化；观察阻断其中某些环节对阿是穴形成的影响，探寻阿是穴形成中的关键因素；最后采用数学方法挖掘整理数据，综合分析指标间的复杂的网络关系，建立数学模型，为阿是穴形成机理的阐释提供实验依据。

结论摘要：

本项目从阿是穴局部微环境入手，从神经源性炎性反应角度研究阿是穴产生的规律及机制，初步阐明了阿是穴形成过程中的部分关键因素，为脏腑-经穴相关机理和经穴功能的研究提供了实验依据。具体内容包括　　　（一）建立了稳定的脏腑病变引起体表炎性反应的动物模型及相关实验技术方法建立了稳定的大鼠急性胃损伤引起体表相应部位炎性反应的动物模型，以伊文思蓝溶液“蓝点”法反映的炎性渗出情况作为敏化穴位的确定指标，在此实验平台上开展后续研究。　　　（二）发现大鼠急性胃损伤后体表相应部位可出现炎性反应，其产生具有明显的时空及量效规律在上述实验平台基础上，对大鼠急性胃损伤后体表炎性反应部位及时间变化情况进行观察（位效、时效），发现大鼠急性胃损伤后体表反应点多出现在与胃腑相关的“背俞穴”处，并表现出明显的时间变化规律，其胃俞穴处伊文思蓝渗出与造模轻重程度呈正相关（量效）。　　　（三）从形态学的角度证实了急性胃损伤大鼠相关穴位处的毛细血管通透性及肥大细胞、角朊细胞形态功能可发生变化采用透射电镜技术、病理学技术、免疫组化技术等方法对相关部位的毛细血管通透性及肥大细胞、角朊细胞形态功能进行了观察，发现急性胃损伤大鼠相关穴位处毛细血管通透性增强，脱颗粒的肥大细胞数及肥大细胞脱颗粒率增多，角朊细胞增殖过程的特征性蛋白Keratin5有增加的趋势。　　　（四）证明了急性胃损伤大鼠相关穴位处的神经肽SP及HA可发生变化，调控局部SP及HA可影响体表相关部位的炎性渗出采用免疫组化技术、高效液相色谱技术、分子生物学技术等方法，对相关部位的局部神经化学物质（SP、CGRP、HA）变化情况进行了研究，发现大鼠急性胃损伤后相关穴位处SP、HA表达增强，调控局部SP及HA后体表相关部位的炎性渗出减少。SP、HA在阿是穴产生机制中可能具有重要的作用。　　　本项目发表论文8篇，培养研究生6名。