中文摘要：

在血管内皮细胞释放一氧化氮的前提下，外源性给予嘌呤类物质可诱发内皮细胞介导的血管收缩，介导该缩血管反应的受体特征与内皮细胞上已知嘌呤受体特征均不相符，可能是一种新型嘌呤受体，并具有成为新的败血症治疗药物作用靶标的良好前景。本项目将深入研究该受体药理学作用特点，评价其作为药物作用靶标的可行性，并采用噬菌体展示技术，构建血管内皮细胞膜蛋白抗体库，通过细胞结合差异筛选出该受体的中和抗体，进而确定该受体基因及分子结构。本研究将促进对人体生理机能的深入认识，为发展具有自主知识产权的新的药物作用靶标打下基础，具有重要的理论意义和社会经济价值。

结论摘要：

在血管内皮细胞NO释放的前提下，外源性给予嘌呤类物质可诱发内皮细胞介导的血管收缩，介导该缩血管反应的受体特征与内皮细胞上已知嘌呤受体特征均不相符，可能是一种新型嘌呤受体，并具有成为新的败血症治疗药物作用靶标的良好前景。本项目深入研究了该受体药理学作用特点，评价了其作为药物作用靶标的可行性，并采用噬菌体展示技术，构建血管内皮细胞膜蛋白抗体库，通过细胞结合差异筛选出该受体的中和抗体，利用免疫共沉淀技术分离并分析该受体分子结构。结果提示，新型嘌呤受体在激动剂和拮抗剂的选择上与已知嘌呤受体均不相同，进一步提示其为新型嘌呤受体的可能性；腺苷对大鼠败血症休克模型的血流动力学无明显影响，这可能是由于腺苷具有广泛的生物效应，可以考虑进一步以特异性激动剂为工具药分析新型嘌呤受体作为新的败血症治疗药物靶标的可行性；分子结构的研究结果表明，利用生物质谱肽、网络数据库检索后现与已知蛋白不具相似的结构，提示新型嘌呤受体蛋白可能是一种新蛋白。目前正在采用分子克隆手段钓取该功能受体的基因。