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中文摘要：
代谢性炎症主要指营养物和代谢过剩所触发的慢性低峰度炎症，与代谢性疾病的发生发展密切相关。代谢性炎症产生的主要器官是脂肪组织，模式识别受体白细胞分化抗原36（CD36）是介导代谢性炎症的重要蛋白。课题组前期发现高脂状态下，脂肪组织CD36表达上调且伴炎症因子增加；而CD36基因敲除显著降低炎症水平。然而，目前尚不清楚CD36激活脂肪组织代谢性炎症的具体分子机制。有研究报道在小胶质细胞中，CD36能与Lyn激酶和Toll样受体(TLRs)结合而活化NF-κB炎症信号通路，启动无菌性炎症反应。在脂肪组织中，CD36能否也通过与Lyn和TLRs结合而启动代谢性炎症的发生，至今未见报道，值得深入探讨。本项目拟使用已有的野生型和CD36基因敲除小鼠、脂肪/巨噬细胞体内外模型，深入探讨脂肪组织内CD36/Lyn/TLRs激活代谢性炎症反应的信号转导机制，从一个新的角度阐释代谢性炎症发生的分子机制。
结论摘要：
英文主题词CD36；adipose tissue；meta-inflammation；Toll-like receptors；insulin resistance
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