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中文摘要：
以骨骼肌蛋白高分解代谢为主要原因之一的负氮平衡是烧伤脓毒症的重要代谢特征，严重影响着患者的预后，阐明其机制具有重要临床意义。随着新的蛋白降解途径-泛素-蛋白酶体途径的发现和研究的深入，烧伤脓毒症骨骼肌蛋白高降解的机制研究成为本领域的热门话题之一。本研究紧紧抓住这一科技前沿，从多层次，采用多种生物学方法对该方向进行研究，结果发现⑴烧伤脓毒症时骨骼肌蛋白降解显著增强，其中肌纤维蛋白较总蛋白降解率的变化更显著，同时伴有血浆内TNF-α和皮质醇含量明显升高和骨骼肌内泛素系统多种成分的基因和蛋白表达明显增强，且相关显著。⑵ TNF-α或地塞米松均能上调骨骼肌或离体培养的骨骼肌肌管泛素系统的基因和蛋白表达，增强蛋白降解。⑶糖皮质激素受体拮抗剂能有效的降低脓毒症大鼠的骨骼肌蛋白降解率。结果提示，⑴ 烧伤脓毒症时骨骼肌蛋白高降解具有选择性特点。⑵ 泛素-蛋白酶体途径是骨骼肌蛋白降解的主要途径之一。⑶ 烧伤脓毒症时体内糖皮质激素和TNF-α分泌增加从基因水平上调泛素系统的活性是烧伤脓毒症时骨骼肌蛋白降解增强的重要原因之一。⑷ 进一步深入研究泛素系统激活的信号机制和调节方法是合理调控烧伤脓毒症时骨骼肌蛋白高降解的关键之一。
结论摘要：
观察和分析内毒素血症及脓毒症状态下，骨骼肌细胞有氧糖酵解过程的规律以及骨骼肌组织Ubiquitin介导蛋白分解途径的变化规律。利用特异性抑制分别阻断Ubiquitin蛋白分解途径和抑制Na+, K+-ATP酶的活性，研究和分析骨骼肌Ubiquitin街道的蛋白分解代谢与有氧糖酵解过程之间的相关性。从而阐明脓毒症中骨骼肌组织糖和蛋白代谢变化的部分细胞和分子生物学机制。
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