通过对大鼠心肌梗死模型和过继免疫模型、抗原诱导T细胞活化与分化转输模型进行细胞和分子水平研究,阐明AMI后心肌肌球蛋白诱导T细胞活化、分化与效应机制,揭示T细胞介导心肌炎症与心室重塑间的关系,从而验证心肌梗死后T细胞介导心室重塑的假说,为AMI后心力衰竭的发病机制增加新的理论依据。
复制大鼠心肌梗死模型和过继免疫模型,建立抗原诱导T细胞活化与分化过继转输模型,通过对上述模型进行心肌病理和免疫病理、心肌组织细胞因子、心室重塑和心肌重塑动态检测,发现心肌梗死后Th1细胞介导心肌炎症和心肌重塑,心肌梗死后心肌细胞自分泌和旁分泌细胞因子介导心肌损伤。应用流式细胞术检测急性心肌梗死病人Th细胞功能,发现急性心肌梗死病人体内Th1细胞功能亢进。应用他汀类药物体内和体外进行干预,发现他汀类药物可以抑制急性心肌梗死病人Th1细胞功能,改善心室重塑。本课题主要科学发现心肌梗死后Th1细胞功能亢进,心肌细胞自身分泌促炎因子,介导自身免疫性心肌炎症和心室重塑,应用他汀类药物可以通过调节Th1细胞功能改善心室重塑,从而揭示了T细胞介导心肌炎症与心室重塑间的关系,为心肌梗死后心力衰竭的发病机制增加新的理论依据。