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从HSF1水平探讨烧伤炎症反应中细胞内源性分子保护机制
  • 项目名称:从HSF1水平探讨烧伤炎症反应中细胞内源性分子保护机制
  • 项目类别:面上项目
  • 批准号:30672035
  • 申请代码:H1505
  • 项目来源:国家自然科学基金
  • 研究期限:2007-01-01-2009-12-31
  • 项目负责人:罗成群
  • 负责人职称:主任医师
  • 依托单位:中南大学
  • 批准年度:2006
中文摘要:

目的探讨热休克转录因子1(HSF1)在烧伤后炎症基因调控中的作用及机制。方法采用大鼠腹腔巨噬细胞为研究对象,在烧伤血清干扰下,通过构建HSF1及NF-κB表达质粒从而实现其在细胞中的高表达,并构建最重要的烧伤炎症介质基因——TNF-α、高迁移率族蛋白-1(HMGB1)及IL-10的报告质粒,脂质体联合共转染巨噬细胞,再采用双荧光素酶活性检测验证基因的活性变化。结果烧伤血清能诱导小鼠单核巨噬细胞系RAW264.7的TNF-α、HMGB1、IL-10的分泌增加;而热休克反应能明显降低TNF-α、HMGB1、IL-10的分泌。过表达HSF1能抑制烧伤血清诱导RAW264.7细胞HMGB1的释放和TNFα mRNA的表达,上调IL-10mRNA的表达。HSE核心结合位点突变后,TNF-α、HMGB1、IL-10的相对萤光素酶活性突变体相对野生型均下降,P值<0.01。结论HSF1是热休克反应的重要转录因子,可以直接调控与多种炎症因子的启动子区结合发挥调控作用,也可能与NF-κB相互作用而发挥作用。

结论摘要:

英文主题词burn, heat shock factor 1, heat shock reaction, promoter, transfect.


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