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中文摘要：
脂联素是一种内源性心血管保护因子，脂联素受体（AdipoR）是脂联素信号转导通路的主要组成部分。AdipoR表达异常是影响脂联素发挥其生物学功能和心血管保护作用的重要节点。本课题在整体和细胞水平探讨在病理性心肌损伤过程中起重要作用的胰岛素和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对心肌AdipoR表达的影响和调控机制。采用RT-PCR和免疫印迹等方法发现，胰岛素和血管紧张素Ⅱ可以选择性抑制整体动物和培养的心肌细胞AdipoR1表达及下游信号分子AMPK磷酸化，但对AdipoR2表达无明显作用。采用免疫印迹、免疫荧光、染色质免疫共沉淀和siRNA等方法证实，胰岛素通过激活PI3K-Akt信号通路引起FoxO1与AdipoR1启动子区的直接结合改变而影响AdipoR1的转录活性；AngⅡ通过AT1受体-ERK1/2通路激活c-Myc的转录活性而抑制AdipoR1的表达。该研究明确了胰岛素和AngⅡ调节心肌AdipoR1表达的信号转导通路和调控位点；为以AdipoR1作为分子靶点防治心血管疾病提供了新见解。
结论摘要：
英文主题词adiponectin receptor; insulin; angiotensin Ⅱ
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Adiponectin induces interleukin-6 production and its underlying mechanism in adult rat cardiac fibro
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