中文摘要：

蜂胶具有较好的抗炎功效，但作用机制尚未彻底阐明。血管内皮细胞（VEC）功能损伤或紊乱会导致包括炎症在内的多种疾病的发生。本课题组前期研究中发现低浓度的蜂胶降低Toll样受体4（TLR4）的表达和磷脂酰胆碱特异性磷脂酶C（PC-PLC）的活性，抑制细菌内毒素（LPS）诱导的VEC损伤，但在此过程中，蜂胶并不是通过抑制VEC凋亡的方式起到保护作用，随后我们发现蜂胶降低LPS诱导的VEC中自噬标志LC3-Ⅱ的水平。我们推测蜂胶可能是通过抑制细胞自噬的方式保护LPS对VEC的损伤，这可能是蜂胶抗炎的一种新的作用机制。为了证实这一假说，本课题拟通过体外LPS诱导VEC自噬性损伤复制炎症模型，以参与VEC自噬的关键因子-膜整连蛋白β4、ANXA7、BIRC2、TLR4、ROS为切入点，从细胞和分子水平揭示蜂胶对VEC自噬的影响，阐明蜂胶的抗炎作用机制，并为蜂胶抗炎作用研究提供新思路和新靶点。