中文摘要：

甲型流感病毒是目前最为关注的人畜共患病原体之一，可感染广泛的宿主。目前零星感染人类的部分高致病性H5N1 病毒以及已在人群中广泛流行的2009H1N1病毒可识别长链Neu5Acα2-6Gal（伞样构象）受体，二者的神经氨酸酶（NA）基因均起源于禽源流感病毒，而二者毒力差别明显。 研究发现1997H5N1 病毒NA茎部出现del54-72的缺失，2000年后的H5N1 病毒为del49-68的缺失，而目前2009H1N1病毒NA并无缺失。为回答NA与不同链接、或不同构象的糖受体间的相互作用对流感病毒感染力的影响及可能的关键位点，本研究使用表达流感病毒HA， NA的假病毒模型，探索了NA茎部对识别2-3，长链2-6连接的HA间的相互作用。