中文摘要：

缺血性脑血管病以高发病率、高死亡率和高致残率成为危害人类健康的重大疾病，对缺血性脑损伤机制的研究迫在眉睫，具有重要的现实意义。本课题拟以大鼠脑缺血动物模型及人缺血脑组织标本为研究对象，利用寡核苷酸探针杂交技术、免疫双标记技术、组织细胞培养技术以及IL-17干预实验，对IL-17在脑缺血过程中的作用进行体内、体外探索研究，分析中枢神经系统分泌和表达IL-17的源细胞，明确IL-17在缺血性脑损伤中的

结论摘要：

缺血性脑血管病以高发病率、高死亡率和高致残率成为危害人类健康的重大疾病，脑缺血的病理过程不但包括缺血缺氧对脑细胞的直接损伤，也包括缺血损伤诱发的多种炎性细胞浸润和炎性介质表达对脑组织的间接损伤作用。对细胞因子参与缺血性脑损伤机制的研究具有重要现实意义。IL-17是新型因子，在细胞因子网络中处于中心位置，发挥多种辅助调控作用。本课题以大鼠脑缺血动物模型及人缺血脑组织标本为研究对象，利用寡核苷酸探针杂交技术、免疫双标记技术，结合组织细胞培养及IL-17体外干预手段，对IL-17在脑缺血过程中的作用机制进行探索，分析中枢神经系统分泌和表达IL-17的源细胞，明确IL-17在缺血性脑损伤中的作用。该项目结果首次证明（1）IL-17参与了人及大鼠脑组织缺血性损伤的局部炎症反应过程；（2）在大鼠及人脑实验中证实IL-17表达细胞来源除以往确认的T淋巴细胞外，还包括神经胶质细胞；（3）IL-17高表达与脑梗死体积正相关，推测IL-17在脑缺血过程发挥损伤性作用。该研究成果为今后临床免疫治疗积累了基础研究证据，同时丰富了脑缺血神经免疫新理论。