中文摘要：

辐射及接受放疗患者造血干细胞（HSC）损伤会导致造血功能持久性抑制，严重影响患者的生活质量，甚至危及生命。开展辐射对造血干细胞损伤机制的研究具有重要的意义。周道洪研究室首次实验证实辐射诱导HSC衰老是骨髓持久抑制的重要机制。预试验结果发现辐射可以诱导HSC中ROS持续升高，可能是由NADPH氧化酶（NOX）介导生成，并且可能介导辐射诱导HSC衰老的信号通路。本项目将在以往的工作基础上，利用RNA干扰技术和免疫荧光技术、流式细胞术进行细胞学研究，确定辐射诱导HSC衰老过程中介导ROS升高的NOX亚型；阐明NOX产生的ROS是辐射诱导HSC衰老信号通路的上游信号并探讨抗氧化剂是否可以降低辐射诱导的持久性骨髓抑制。研究辐射诱导造血干细胞ROS持续升高的产生机制及其在介导辐射诱导HSC衰老以及骨髓持久性损伤中的作用，将为寻找阻断细胞损伤靶点，预防和治疗辐射损伤提供实验依据。