中文摘要：

脑缺血后的炎症反应加剧神经元损伤，虽然抑制脑缺血后的炎症的启动可以延缓炎症的发生和发展，但是削弱了炎症的有益作用，易导致炎症迁延不愈。因此，我们提出"促进炎症消退"的策略调控脑缺血后的炎症反应、减轻神经元损伤的新思路。为此，我们建立了大鼠脑缺血再灌注模型，应用促炎症消退介质脂氧素进行干预，并离体培养星形胶质细胞和小胶质细胞，深入探讨其作用机制，结果发现（1）脂氧素可以减轻神经元损伤，其机制在与促进脑缺血后的炎症反应消退，即抑制释放促炎介质，促进抑炎介质释放，抑制星形胶质细胞和小胶质细胞的过度激活；（2）脂氧素可以减轻脑缺血再灌注后的脑组织水肿，降低血脑屏障通透性，这是通过促进TIMP-1表达、抑制MMP-9表达与活性而实现的；（3）脂氧素通过调控JAK2-STAT3信号通路抑制星形胶质细胞释放过多的促炎介质；（4）脂氧素通过调控ERK1/2、P38、AP-1和NF-kB信号通路而抑制小胶质细胞释放过多的促炎介质。总之，本项目从"促进炎症消退"角度入手，提出了应用促炎症消退介质脂氧素治疗脑缺血损伤的新策略，并为这一策略的应用奠定初步理论基础。